ASPECTOS CLÍNICOS, HEMATOLÓGICOS E HISTOPATOLÓGICOS DE MIOPATIA EM Tamandua tetradactyla DE VIDA LIVRE

Resumo

A miopatia pode resultar de diferentes condições, sendo classificada em adquirida ou congênita (1). Dentre as adquiridas, destaca-se a miopatia de captura (MC), síndrome causada por intenso estresse e esforço físico durante o ataque, levando a rabdomiólise, nefropatia e óbito (1,2). Animais de vida livre são ocasionalmente encontrados em áreas urbanas e periurbanas devido às pressões antrópicas que seus habitats sofrem, sendo então frequentemente atacados por animais domésticos, tornando-os mais suscetíveis à MC (3). O objetivo deste relato foi descrever os achados clínicos, hematológicos e histopatológicos de MC em um espécime de T. tetradactyla decorrente de ataque de cão doméstico. Uma fêmea jovem de T. tetradactyla foi recebida em um centro de triagem com histórico de ataque de cão doméstico, apresentando sensibilidade à manipulação, lesões contusas abrasivas e exsudativas na região dorso-cervical (Figura 1), estertores à ausculta pulmonar, hematúria, mucosas hipocoradas e ectoparasitos. Ao exame AFAST, observou-se líquido livre grau 1 não drenável, aumento bilateral da ecogenicidade do córtex renal e intensa sedimentação luminal em vesícula urinária. Análise hematológica indicou leucocitose com desvio à esquerda regenerativo, neutrófilos tóxicos, monócitos ativados, linfócitos reativos e discreta hipoproteinemia, além de aumento da atividade sérica de AST e ALT, e hemólise exacerbada. O protocolo terapêutico inicial incluiu dipirona (25mg/kg, BID/SC), tramadol (2mg/kg, BID/SC), enrofloxacino (4mg/kg, BID/IM), ringer lactato (40mL/Kg/24h, IV). Exames de hemogasometria foram realizados ao longo de 7 dias (Tabela 1). Inicialmente observou-se quadro de acidose metabólica, seguida da administração de gluconato de cálcio (10mg/kg, SID/IM, durante 2 dias) e bicarbonato de sódio (40mg/Kg, SID/IV), ocorrendo a normalização do pH e redução da hipocalcemia a partir do terceiro dia. No entanto, a partir do quarto dia observou-se episódios de vômito, concomitante à reincidência da acidose metabólica, aumento da AST, ALT, e azotemia grave. Iniciou-se administração de maropitant (1mg/kg, SC), silimarina (15mg/kg, VO), ajuste da infusão de fluidoterapia, e reintrodução alimentar assistida gradual com concentrado hipercalórico. No entanto, após perda de peso progressiva e ausência de resposta clínica, no oitavo dia o paciente evoluiu a óbito. Achados patológicos incluem evidenciação difusa dos septos interlobulares nos pulmões, além de injúria renal aguda com áreas de necrose bilateral. Na MC, o esforço físico excessivo hiperativa os miócitos, elevando o metabolismo e causando hipoxemia, hipercapnia e acidose metabólica (figura 1)(5). A acidose e lesões dorsocervicais indicam dano muscular, provocando extravasamento de mioglobina e potássio, resultando em hipercalemia e mioglobinúria (2,4,5). A mioglobina tóxica e vasoconstrição induzida pelo estresse levam à lesão renal aguda e insuficiência renal (4,5). A liberação crônica de cortisol, associada à infestação por ectoparasitas e ataque, causa lesões hepáticas, refletidas no aumento de AST e ALT (5). Observa-se então o dano muscular, hepático e renal provocado pela miopatia, que tendem a reduzir o prognóstico em função do tempo de acometimento, mesmo sob cuidados intensivos. Exames hematológicos e hemogasométricos são cruciais para o acompanhamento do caso, porém a evolução pode levar à insuficiência múltipla dos órgãos.